美国希望之城国家医疗中心Reckamp等的研究表明,对于接受塞来昔布联合厄洛替尼治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者,上皮-间充质细胞转化(EMT)分子标志物水平有助于疗效判断,例如,基线基质金属蛋白酶(MMP)-9水平低者疗效较好,治疗过程中血清可溶E-钙黏蛋白(sEC)水平降低者疗效也较好[J Thorac Oncol 2008, 3(2): 117]。
约80%~85%的NSCLC患者存在环氧合酶-2(COX-2)过表达,其可使患者对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐受,还可使肿瘤更具侵袭性。这种过表达是通过前列腺素E2对EMT的促进完成的。
研究者通过酶联免疫吸附法评估了来自22例NSCLC患者的血清EMT分子标志物,如sEC、MMP-9、MMP组织抑制剂(TIMP)-1和CCL15。评估时间为基线时和塞来昔布联合厄洛替尼治疗8周后。
结果显示,塞来昔布联合厄洛替尼治疗有效者,其基线MMP-9水平显著低于治疗无效者(P=0.006),其血清sEC、TIMP-1和CCL15水平在治疗后也较基线时显著降低。
美国希望之城国家医疗中心Reckamp等的研究表明,对于接受塞来昔布联合厄洛替尼治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者,上皮-间充质细胞转化(EMT)分子标志物水平有助于疗效判断,例如,基线基质金属蛋白酶(MMP)-9水平低者疗效较好,治疗过程中血清可溶E-钙黏蛋白(sEC)水平降低者疗效也较好[J Thorac Oncol 2008, 3(2): 117]。
约80%~85%的NSCLC患者存在环氧合酶-2(COX-2)过表达,其可使患者对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐受,还可使肿瘤更具侵袭性。这种过表达是通过前列腺素E2对EMT的促进完成的。
研究者通过酶联免疫吸附法评估了来自22例NSCLC患者的血清EMT分子标志物,如sEC、MMP-9、MMP组织抑制剂(TIMP)-1和CCL15。评估时间为基线时和塞来昔布联合厄洛替尼治疗8周后。
结果显示,塞来昔布联合厄洛替尼治疗有效者,其基线MMP-9水平显著低于治疗无效者(P=0.006),其血清sEC、TIMP-1和CCL15水平在治疗后也较基线时显著降低。
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