帕金森病新药研究方向

一波

帕金森病新药研究方向  



    帕金森病是一种迟发性神经退行性疾病。随着研究的逐步深入，神经保护的治疗策略越来越受到人们的重视。帕金森病的发病过程有许多致病因子参与，如炎症介质的产生、多巴胺酶解过程中氧自由基的大量释放、线粒体的损伤、多巴胺氧化产生的毒性代谢产物、细胞凋亡以及神经营养因子的缺失等等。针对这些致病因子的药物研发则将成为新的治疗帕金森病的研究方向。

抗炎药



    脑部的炎症反应在神经退行性疾病的发病过程中起着重要作用。炎症介导的神经元退行性改变，包括脑内免疫细胞小胶质细胞的活化可产生有神经毒性的细胞因子和活性氧的中间产物，从而对神经元产生损伤。目前，抗炎药在帕金森病治疗中的作用已引起人们关注。环氧化酶-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）和罗非昔布（rofeco xib）治疗作用的研究有可能将被启动。但现有实验发现，塞来普布可加重MPP  （ N-甲基-4-苯基吡啶离子）毒性引起的多巴胺缺损。非甾体类抗炎药水杨酸钠却对抗MPP 神经毒性具有保护作用。虽然水杨酸钠的治疗机制尚不清楚，但实验证明水杨酸钠确实具有神经保护作用，并有建议指出使用阿司匹林作为辅助治疗。



抗氧化药

多巴胺神经元的特异性通变可归因于多巴胺神经元的氧化和抗氧化系统之间的失衡。多巴胺的自身氧化可产生具有致病作用的神经黑色素（neu romelanin）。因此，能够刺激内源性解毒系统且对多巴胺代谢产物进行解毒的药物将成为一种新的治疗策略。现有的研究发现褪黑素（melatonin）可预防线粒体复合体1被抑制，从而防止黑质神经元的氧化损伤。褪黑素与丙炔苯丙胺（depren yl）具有协同作用。研究人员在实验观察中发现，褪黑素与丙炔苯丙胺合用，当使 C57/ B16小鼠模型的多巴胺水平恢复至50％时，小鼠的运动功能便可基本恢复。该结果提示褪黑素与丙炔苯丙胺的合用方案可减少丙炔苯丙胺的用药量，并促进运动功能的恢复，因而有可能成为一种具有较好应用前景的治疗方案。



更多见

http://www.xinyao.com.cn/nervous/news/20070730165001843.htm?utm_source=web001&amp;utm_medium=CPC&amp;utm_term=cs<u>xy1</u>




    帕金森病是一种迟发性神经退行性疾病。随着研究的逐步深入，神经保护的治疗策略越来越受到人们的重视。帕金森病的发病过程有许多致病因子参与，如炎症介质的产生、多巴胺酶解过程中氧自由基的大量释放、线粒体的损伤、多巴胺氧化产生的毒性代谢产物、细胞凋亡以及神经营养因子的缺失等等。针对这些致病因子的药物研发则将成为新的治疗帕金森病的研究方向。

抗炎药



    脑部的炎症反应在神经退行性疾病的发病过程中起着重要作用。炎症介导的神经元退行性改变，包括脑内免疫细胞小胶质细胞的活化可产生有神经毒性的细胞因子和活性氧的中间产物，从而对神经元产生损伤。目前，抗炎药在帕金森病治疗中的作用已引起人们关注。环氧化酶-2抑制剂塞来昔布（celecoxib）和罗非昔布（rofeco xib）治疗作用的研究有可能将被启动。但现有实验发现，塞来普布可加重MPP  （ N-甲基-4-苯基吡啶离子）毒性引起的多巴胺缺损。非甾体类抗炎药水杨酸钠却对抗MPP 神经毒性具有保护作用。虽然水杨酸钠的治疗机制尚不清楚，但实验证明水杨酸钠确实具有神经保护作用，并有建议指出使用阿司匹林作为辅助治疗。



抗氧化药

多巴胺神经元的特异性通变可归因于多巴胺神经元的氧化和抗氧化系统之间的失衡。多巴胺的自身氧化可产生具有致病作用的神经黑色素（neu romelanin）。因此，能够刺激内源性解毒系统且对多巴胺代谢产物进行解毒的药物将成为一种新的治疗策略。现有的研究发现褪黑素（melatonin）可预防线粒体复合体1被抑制，从而防止黑质神经元的氧化损伤。褪黑素与丙炔苯丙胺（depren yl）具有协同作用。研究人员在实验观察中发现，褪黑素与丙炔苯丙胺合用，当使 C57/ B16小鼠模型的多巴胺水平恢复至50％时，小鼠的运动功能便可基本恢复。该结果提示褪黑素与丙炔苯丙胺的合用方案可减少丙炔苯丙胺的用药量，并促进运动功能的恢复，因而有可能成为一种具有较好应用前景的治疗方案。



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http://www.xinyao.com.cn/nervous/news/20070730165001843.htm?utm_source=web001&amp;utm_medium=CPC&amp;utm_term=cs<u>xy1</u>